Fig.1. a formação reticular do tronco endefálico. Em rosa: Parte da formação reticular do tronco encefálico cuja estimulação induz excitação. Vias sensoriais ascendem da medula espinhal e tronco encefálico para áreas somestésicas do córtex. A formação reticular contém projeções que influenciam o hipotálamo, e, ao nível do tálamo, diverge para distribuir impulsos difusamente através de todas as áreas do córtex. A formação reticular, recebendo impulsos sensoriais visuais, auditivos táteis, olfativos - suficientes do ambiente, estimula o córtex cerebral com impulsos ativadores que são necessários para alertá-lo. Lesão da formação reticular pode induzir ao estado de sono. (Modificado deLevingston, 1967).

Nos animais superiores e no homem, a alternância dos estados de vigília e sono se dá em virtude da existência de estruturas nervosas especiais. Rem sleep, o "sono dos sonhos", é completamente diferente do sono não-REM. O córtex neste estado é tão ativo quanto no estado de alerta. O córtex não é necessário para a produção de REM, mas certamente é requerido para a elaboração dos sonhos. A atividade cerebral durante o sono REM começa na ponte, uma estrutura no tronco encefálico e regiões mesencefálicas circundantes. A ponte envia sinais ao tálamo e ao córtex cerebral, o qual é responsável pela maioria dos processos do pensamento. Ela também envia sinais à medula espinhal para "desligar" neurônios motores ali localizados, causando uma paralisia temporária que previne o movimento.

Alguns pesquisadores usaram tomografia por emissão de pósitrons (PET) para estudar o estado cerebral associado com sono REM em humanos (Maquet et al, 1996 - da Internet). Os resultados mostram que o fluxo sanguíneo localizado está correlacionado com o sono REM nas seguintes estruturas:

• tegmento pontino (fibras nervosas que são contínuas com a formação reticular da medula e mesencéfalo)
• tálamo esquerdo (uma grande massa ovóide localizada no diencéfalo)
• complexo amigdalóide (massa cinzenta situada na porção medial do lobo temporal)
• córtex cingulado anterior (massa cinzenta localizada na margem medial do hemisfério cerebral)

Dado o papel do complexo amigdalóide na aquisição de memórias influenciadas emocionalmente, o padrão de atividade na amígdala e áreas corticais fornece uma base biológica para o processamento de alguns tipos de memória durante o sono REM.

Mecanismos Bioquímicos do Sono REM

Cientistas encontraram que a fase REM é estreitamente relacionada à atividade de certos grupos de células nervosas liberando substâncias químicas cerebrais que permitem a comunicação de um neurônio com outro. Pesquisas sobre estes grupos de células especializadas está ajudando cientistas a desenvolver tratamentos específicos com drogas para distúrbios do sono.

O cérebro tem várias coleções de neurônios, cada um usando um neurotransmissor particular e fazendo conexões difusas. Estas células executam funções regulatórias influenciando um grande número de neurônios pós-sinápticos na medula espinahl, tálamo, córtex cerebral, e assim por diante, tal que eles podem se tornar mais ou menos excitáveis.

Diferentes sistemas (tais como noradrenérgico, serotonérgico and colinérgico) parecem ser essenciais para o estado metabólico, motivação, controle motor, memória, etc.

Em seu artigo, Hobson (bear, 1996) escreveu que a mais surpreendente observação que ele e seus colaboradores fizeram, foi que o locus coeruleus noradrenérgico e os neurônios da rafe serotonérgicos "desligam" no sono REM (tabela 1). Este achado foi uma surpresa porque sempre se pensou o contrário. Para ele, estava claro que estes dois sistemas aminérgicos sustentavam o alerta e não o sono, como tinha sido teorizado. O sono REM poderia ser desencadeado por estimulação colinérgica da formação reticular.

Tabela 1. Atividade diferencial de subsistemas neuroquímicos do tronco encefálico no estado de alerta e no sono REM. As taxas de disparo dos dois grandes sistemas na parte superior do tronco encefálico, o locus ceruleus e o núcleo da rafe, "desligam" o sono REM, isto é, diminuem para quase nada durante o sono REM. Entretanto, existe um aumento de disparos de neurônios contendo acetilcolina na ponte, e algumas evidências sugerem que os neurônios colinérgicos induzem sono REM. É provavelmente a ação da acetilcolina durante o sono REM que promova uma ação do tálamo e do córtex muito similar àquela durante o estado de alerta (Bear44). Períodos REM são terminados quando a noradrenalina e a acetilcolina começam a disparar novamente.

Por Que Não Atuamos Durante o Sono? (próxima página)

Autor: Dra. Silvia Helena Cardoso, Psicobióloga, com mestrado e doutorado pela Universidade de São Paulo e pós-doutorado pela Universidade da Califórnia em Los Angeles. É professora convidada e pesquisadora associada do NIB/UNICAMP , editora-chefe e idealizadora da Revista "Cérebro & Mente".